Exame de ÁCIDOS GRAXOS LIVRES em São Paulo
Sinonímia:
Ácidos graxos livres. Ácidos gordos livres. AGL. Ácidos graxos não esterificados. AGNE.
Nonesterified fatty acids. NEFA. Free fatty acids. FFA.
Fisiologia:
Os AGL são a forma circulante dos lípides de reserva do organismo. Eles provêm, assim como o
glicerol, da hidrólise enzimática dos triglicérides e são transportados pela albumina em direção
ao fígado ou aos músculos sob condições que requeiram energia.
No fígado, uma parte desses AGL dá origem a corpos cetônicos enquanto o resto se junta aos
ácidos graxos de origem alimentar para a sintetizar os triglicérides das VLDL – lipoproteínas de
muito baixa densidade.
No coração, os AGL representam a principal fonte de energia em condições aeróbicas.
Os AGL aumentam em circulação durante o jejum devido à mobilização das reservas. O glicerol
sintetizado paralelamente é empregado na neoglicogênese.
Material Biológico:
Soro.
Coleta:
1,0 ml de soro. Separar o soro das células o quanto antes e congelá-lo imediatamente.
Armazenamento:
Congelar a -20ºC. Não estocar em freezer tipo frost-free

Preparo do Paciente:
Jejum de 12 a 14 horas. Água ad libitum.
O paciente deve estar com dieta habitual e peso corporal estável nas duas semanas
precedentes à coleta. Uma diminuição de peso, paradoxalmente, pode aumentar a lipemia.
Interferentes:
Descongelamentos repetidos.
Medicamentos:
Aumentam os AGL: ácido valproico, contraceptivos orais, cafeína, anfetaminas, corticóides.
Diminuem os AGL: aspirina, neomicina, propranolol.
Método:
Espectrofotométrico. Enzimático.
Interpretação:
Essa dosagem é útil na avaliação da lipólise, da oxidação dos ácidos graxos, na avaliação de
pacientes com hipoglicemia e para fins nutricionais.
Todo distúrbio que causa uma liberação de hormônios lipotrópicos (epinefrina, norepinefrina,
ACTH, TSH, HGH e glucagon) estimulando a lipólise nos adipócitos, pode induzir alterações do
nível sanguíneo dos AGL.
O consumo dos AGL pelos músculos leva a uma diminuição da utilização da glicose e pode
provocar uma insulinorresistência por diminuição do número de receptores de insulina. Assim,
em pacientes diabéticos, pode produzir-se uma deficiência de insulina resultante do consumo
aumentado dos AGL.
AUMENTO: jejum, anorexia, estresse, septicemia, hipertireoidismo.
Sitiografia:
E-mail do autor: ciriades@yahoo.com
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